Aivosoluvaurio on suurempi COVID-19-potilailla kuin Alzheimer-potilailla

Tärkeää on, että nykyinen raportti, joka julkaistiin verkossa 13. tammikuuta lehdessä Alzheimer's & Dementia: The Journal of Alzheimer's Association, tehtiin yli kaksi kuukautta pandemian alussa (maaliskuu-toukokuu 2020). Kaiken sen määrittämisen siitä, onko COVID-19-potilailla lisääntynyt riski sairastua tulevaan Alzheimerin tautiin vai paranevatko he ajan myötä, on odotettava pitkäaikaisten tutkimusten tuloksia.

NYU Grossman School of Medicine -koulun tutkijoiden johtamassa uudessa tutkimuksessa havaittiin korkeampia seitsemän aivovaurion (neurodegeneraation) merkkiä COVID-19-potilailla, joilla oli neurologisia oireita, ja paljon korkeampia potilailla, jotka kuolivat sairaalassa kuin. vapautuneissa ja kotiin lähetetyissä.

Toisessa analyysissä havaittiin, että osa vauriomarkkereista COVID-19-sairaalaan joutuneilla potilailla oli lyhyellä aikavälillä merkittävästi korkeampi kuin potilailla, joilla on diagnosoitu Alzheimerin tauti, ja yhdessä tapauksessa yli kaksi kertaa suurempi. 

"Tuloksemme viittaavat siihen, että COVID-19-sairaalaan joutuneilla potilailla ja erityisesti niillä, joilla on neurologisia oireita akuutin infektionsa aikana, voi olla aivovauriomarkkereiden taso, joka on yhtä korkea tai korkeampi kuin Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla." sanoo johtava kirjailija Jennifer A. Frontera, MD, professori NYU Langone Healthin neurologian osastolla. 

Tutkimuksen rakenne/tiedot                                                    

Nykyisessä tutkimuksessa tunnistettiin 251 potilasta, joilla, vaikka he olivat keskimäärin 71-vuotiaita, ei ollut mitään oireita tai oireita kognitiivisesta heikkenemisestä tai dementiasta ennen sairaalahoitoa COVID-19:n vuoksi. Nämä potilaat jaettiin sitten ryhmiin, joilla oli neurologisia oireita tai ei niitä akuutin COVID-19-infektionsa aikana, kun potilaat joko toipuivat ja kotiutuivat tai kuolivat.

Tutkimusryhmä vertasi myös mahdollisuuksien mukaan COVID-19-ryhmän markkeritasoja NYU:n Alzheimerin taudin tutkimuskeskuksen (ADRC) Clinical Core -kohortin potilaisiin, joka on jatkuva, pitkäaikainen tutkimus NYU Langone Healthissa. Yhdelläkään näistä 161 kontrollipotilaasta (54 kognitiivisesti normaalia, 54 lievää kognitiivista vajaatoimintaa ja 53:lla Alzheimerin tauti) ei ollut COVID-19-tautia. Aivovauriot mitattiin käyttämällä SIMOA-tekniikkaa, joka pystyy seuraamaan hermoston rappeumamarkkerien minuuttipitoisuuksia veressä pikogrammeina (gramman biljoonaosa) millilitrassa verta (pg/ml), mihin vanhemmat tekniikat eivät pystyneet.

Kolme tutkimusmarkkeria – ubikvitiinikarboksiterminaalinen hydrolaasi L1 (UCHL1), kokonais-tau, ptau181 – ovat tunnettuja mittareita hermosolujen, solujen, jotka mahdollistavat hermopolkujen kuljettamisen, kuoleman tai toimintakyvyttömyyden. Neurofilamentin kevyen ketjun (NFL) tasot kasvavat aksonien, hermosolujen laajennuksien, vaurioiden myötä. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) on hermosoluja tukevien gliasolujen vaurioiden mitta. Amyloidi Beta 40 ja 42 ovat proteiineja, joiden tiedetään kerääntyvän Alzheimerin tautia sairastaville potilaille. Aiemmat tutkimustulokset väittävät, että kokonais-tau ja fosforyloitu tau-181 (p-tau) ovat myös erityisiä Alzheimerin taudin mittareita, mutta niiden rooli taudissa on edelleen keskustelunaihe. 

COVID-potilasryhmän verimarkkerit mitattiin veriseerumista (veren nestemäinen osa, joka on saatu hyytymään), kun taas Alzheimerin tutkimuksessa mitattiin plasmasta (nestemäinen verifraktio, joka jää jäljelle, kun hyytymistä estetään). Teknisistä syistä ero merkitsi sitä, että NFL-, GFAP- ja UCHL1-tasoja voitiin verrata COVID-19-ryhmän ja Alzheimerin taudin potilaiden välillä, mutta kokonaistau-, ptau181-, amyloidi beeta 40 ja amyloidi beeta 42 -arvoja voitiin verrata vain COVID-19-potilasryhmä (neurooireet tai ei; kuolema tai kotiuttaminen).

Lisäksi COVID-19-potilaiden neurologisten vaurioiden pääasiallinen mitta oli toksinen metabolinen enkefalopatia eli TME, jonka oireita oli sekavuutta koomaan ja joka aiheutui vakavien infektioiden aikana immuunijärjestelmän ylireagoinnin (sepsis) ja munuaisten vajaatoiminnan (uremia) seurauksena. ja hapen toimitus on heikentynyt (hypoksia). Tarkemmin sanottuna TME:tä sairastavien sairaalapotilaiden seitsemän markkerin pitoisuuksien keskimääräinen nousuprosentti verrattuna potilaisiin, joilla ei ollut neurologisia oireita (tutkimuksen kuva 2), oli 60.5 prosenttia. COVID-19-ryhmän samojen merkkien keskimääräinen prosenttiosuus, kun verrataan sairaalasta onnistuneesti kotiin päästettyjä ja sairaalassa kuolleita, oli 124 prosenttia.

Toissijainen joukko löydöksiä saatiin vertaamalla COVID-1-potilaiden seerumin NFL-, GFAP- ja UCHL19-tasoja samojen merkkiaineiden tasoihin muiden kuin COVID-Alzheimer-potilaiden plasmassa (kuva 3). NFL oli lyhyellä aikavälillä 179 prosenttia korkeampi (73.2 vs. 26.2 pg/ml) COVID-19-potilailla kuin Alzheimer-potilailla. GFAP oli 65 prosenttia korkeampi (443.5 vs. 275.1 pg/ml) COVID-19-potilailla kuin Alzheimerin tautipotilailla, kun taas UCHL1 oli 13 prosenttia korkeampi (43 vs. 38.1 pg/ml).

"Traumaattinen aivovaurio, joka liittyy myös näiden biomarkkerien lisääntymiseen, ei tarkoita, että potilaalle kehittyy myöhemmin Alzheimerin tauti tai siihen liittyvä dementia, mutta se lisää sen riskiä", sanoo vanhempi tutkija Thomas M. Wisniewski, MD. Gerald J. ja Dorothy R. Friedman Neurologian osaston professori ja kognitiivisen neurologian keskuksen johtaja NYU Langonessa. "Onko sellainen suhde olemassa niillä, jotka selviävät vakavasta COVID-19:stä, on kysymys, johon meidän on kiireesti vastattava seuraamalla näitä potilaita."

Yhdessä Drs. Frontera ja Wisniewski, NYU Langone Health -kirjoittajia olivat ensimmäinen kirjoittaja Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer ja Steven Galetta. Kirjoittaja oli myös Rebecca Betensky New Yorkin yliopiston maailmanlaajuisen kansanterveyden koulusta. Tämä tutkimus rahoitettiin National Institute on Aging COVID-19 -hallinnollisen liitteen 3P30AG066512-01 apurahalla.

Tulosta ystävällinen, PDF ja sähköposti

Liittyvät uutiset