Hoth Therapeutics, Inc., potilaskeskeinen biolääkealan yritys, julkisti tänään Alzheimerin taudin hiirimallilla luodut todisteet, jotka tukevat HT-ALZ:n terapeuttista potentiaalia. Tutkimus tehtiin osana yhtiön Sponsored Research Agreement -sopimusta Washingtonin yliopiston kanssa St. Louisissa. HT-ALZ on terapeuttinen lääke, jota kehitetään 505(b)(2)-säätelyreitin mukaisesti Alzheimerin tautiin (AD) liittyvän dementian hoitoon.
AD on hermostoa rappeuttava sairaus, jolle on tunnusomaista amyloidi-β (Aβ) -plakkien aggregaatit ja Tau-proteiinin neurofibrillaariset vyyhtymät aivoissa, mikä myötävaikuttaa taudin kliinisiin oireisiin, kuten dementiaan. Ensimmäiset kokeet, joita suorittivat psykiatrian apulaisprofessori Carla Yuede ja neurologian apulaisprofessori John Cirrito Washingtonin yliopiston lääketieteellisestä korkeakoulusta, keskittyivät tutkimaan suun kautta annetun HT-ALZ:n vaikutusta veren pitoisuuden vähentämiseen. Aβ aivojen interstitiaalisessa nesteessä käyttämällä vakiintunutta Alzheimerin taudin hiirimallia (ikääntyneet APP/PS1+/- hiiret). Näistä tutkimuksista saadut alustavat tiedot osoittavat, että sekä uros- että naaraspuoliset APP/PS1+/--hiiret pienenivät merkittävästi Aβ-arvoa akuutin HT-ALZ-hoidon jälkeen verrattuna lumelääkettä saaneisiin eläimiin ja Aβ-lähtötasoihin, mikä tukee sitä, että HT-ALZ:lla on potentiaalia. Aβ-plakin muodostumisen modifioimiseksi aivoissa ja sen kehittämiseksi AD-lääkkeeksi.
"Näiden tutkimusten positiivinen kokonaistulos on ensimmäinen, mutta suuri askel HT-ALZ:n kehittämisessä Alzheimerin lääkkeenä", sanoi Stefanie Johns, Hoth Therapeutics, Inc:n tieteellinen johtaja. "HT-ALZ on ainutlaatuinen terapeuttinen AD-kehitysalueella, koska se on kelvollinen virtaviivaistettuun kehitykseen 505(b)(2) -polun mukaisesti, mukaan lukien saatavilla olevat turvallisuustiedot. Tämä antaa Hothille mahdollisuuden saavuttaa tehokkuuden kliiniset tutkimukset nopeammin ja tuoda uuden mahdollisen hoidon Alzheimerin tautia sairastaville potilaille.
"Näiden kokeiden tulokset osoittavat aivojen Aβ:n vähenemisen mallissamme, ja odotamme innolla saavamme selville, kuinka nämä muutokset vaikuttavat käyttäytymiseen ja kognitiiviseen toimintaan", sanoi tohtori Yuede.
Tohtori Cirriton ja tohtori Yueden tulevat tutkimukset tutkivat HT-ALZ:n vaikutusta muistiin, ahdistukseen ja toimeenpanotoimintoihin APP/PS1+/--hiirimallissa kroonisen HT-ALZ-annostelun jälkeen.
MITÄ TÄSTÄ ARTIKKELASTA OTTAA POIS:
- The initial data from these studies shows a significant decrease in Aβ in both male and female APP/PS1+/- mice after acute treatment with HT-ALZ, compared to placebo-treated animals and baseline Aβ levels, supporting that HT-ALZ has the potential to modify Aβ plaque formation in the brain and be developed as an AD therapeutic.
- The initial experiments, conducted by Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, and John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, at Washington University School of Medicine, focused on investigating the effect of orally administered HT-ALZ to reduce the concentration of Aβ in the brain interstitial fluid, using an established Alzheimer’s Disease mouse model (aged APP/PS1+/- mice).
- AD is a neurodegenerative disease that is characterized by aggregates of amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles of Tau protein in the brain, which contribute to the clinical symptoms of the disease such as dementia.
